血清素理论直接衍生自德克劳特的观点，几乎完全一样，只是换一种神经传导物质。关于突触间隙上传导物质数量的回收理论，扩展为接受器理论，着眼于传导物质的目的地而不是传导物质本身。这些理论认为，如果接受器没有正确地作用，就算神经传导物质十分充足，大脑看起来也好像神经传导物质已经耗竭一样。后来又发现，神经传导素太多会造成受体变迟钝。一群苏格兰科学家于1972年发表的受体理论，漏洞似乎和回收理论一样多：有些可契合受体的化学物质并不具抗郁剂的效用，而有些特别有效的抗郁剂不契合受体也不影响传导物质的含量。再者，受体不是稳定的实体，不能一次又一次地接受传导物质。受体会不断改变，大脑中的接受器数量很容易产生变化。服药半小时后，可以同时改变突触间隙上的神经传导物质，以及受体的数量与位置。
一项发表于1976年的理论认为，早期抗郁剂的作用迟缓是因为一组受体——b受体的关系，服用大多数抗郁剂几周后，b受体就会变得迟钝。这是另一项既未被证实也未被推翻的理论：事实上，在选择性血清素重吸收抑制剂出现、科学家试图把忧郁症的定义改为血清素系统的问题后，这种理论大多被忽略了。早在1969年时，卡尔森就认为当时抗郁剂的作用，可能都是因为它们的周边作用影响了血清素，而不是影响了正肾上腺素、肾上腺素与多巴胺。他的想法得自于杰尔吉药厂——生产抗郁剂的大药厂之一，不过药厂说，他们对于以血清素系统为目标的抗郁剂不感兴趣。与此同时，一群瑞士科学家开始着手改变当时抗郁剂结构的实验，并于1970年开发出第一种血清素的药剂。经过九年的实验，它在1980年在欧洲正式上市。不幸的是，它与许多之前也是充满希望的药一样，有严重的副作用，虽然临床上很成功，但它很快就下市了。卡尔森与丹麦的研究者合作，于1986年推出了citalopram（舒忧），第一种有效的血清素药剂，至今在欧洲依然很常用。就在愈来愈多关于这类药剂作用方式的理论逐渐广泛流传时，在礼来大药厂工作的美国科学家大卫·翁，于1972年开发出另一种血清素药剂，名为fluoxetine。礼来药厂想用这种药来作为降血压药，但成效不明显，二十世纪八十年代后，他们开始尝试用它作为抗郁剂。1987年以百忧解为名发布。其他的选择性血清素重吸收抑制剂很快跟上。fluvoxamine已经在欧洲上市，很快在美国也能买得到。sertraline（乐复得）、paroxetine（克忧果）和venlafaxine（速悦）也在十年内相继上市。这些药剂都可阻断血清素的重吸收，结构各不相同，也都有多重效用。
最新的忧郁症科学正回应了希波克拉底的看法，忧郁症是脑部的疾病，可用口服药来治疗；二十世纪的科学家比公元前五世纪的人更懂得调配医药，但主要的概念，基本上还是回到了原点。此外，社会的理论与亚里士多德的思考方法相似，不过这种特别精神治疗法已比它的老祖宗成熟了不少。最叫人苦恼的是，这两种思想依然为真理在谁那边而争执不休，却没想到，真理可能在二者中间。
第九章贫困
治疗贫困的忧郁症患者的意义
任何社会阶级都有可能患上忧郁症，但忧郁症治疗却有阶级之别。即大多数贫困的忧郁者会一直贫困而忧郁。事实上，他们这种贫困且忧郁的状况，有愈演愈烈之势。贫困使人忧郁，忧郁也会使人贫困，因为二者都会导致精神障碍与孤立。贫困的卑下感是一种对命运的消极态度，位高权重的人若是有此状况，立即就会得到治疗。